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高分期刊文献的中文解读,带原文图。按公众号体拆开:背景、问题、路线、亮点、数据和代码。 原文来自开放获取论文,文末标注作者、DOI 与许可,详见版权声明。

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IF31.7|大规模GWAS揭示肥厚型心肌病新基因与机制
70个HCM易感位点、新基因SVIL、收缩力因果关联,为治疗提供新靶点。

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IF31.7|肥厚型心肌病多基因评分跨场景评估
PGS可分层HCM风险、修饰罕见变异外显率并预测不良结局。

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IF46.9|CRISPR–Csm实现单分子活细胞RNA成像
用CRISPR–Csm和多重gRNA,首次在活细胞内直接看到单个内源mRNA的动态。

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IF50.5|胰腺癌重编程神经元的单细胞解析
Trace-n-Seq揭示胰腺癌如何劫持神经,去神经增敏免疫治疗。

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IF31.7|墨西哥城与英国生物库比较揭示克隆性造血的祖先特异性效应
最大规模非欧洲人群CH研究,发现CH频率与欧洲血统比例正相关,并鉴定出TCL1B位点祖先特异性变异。

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IF31.7|PROX1作为肝细胞守护抑制因子阻断命运可塑性并防肝癌
细胞命运可塑性是癌症标志,PROX1通过主动抑制替代谱系基因维持肝细胞身份。

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IF50.5|钙钛矿光伏组件全组分水性回收策略
一种基于绿色溶剂的水性回收方法,实现钙钛矿光伏组件全组分高效回收与循环利用。

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IF50.5|转录组相似的神经元在功能与形态上存在地形差异
斑马鱼视顶盖中,同一转录组类型的神经元因空间位置不同而呈现功能与形态多样性。

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IF50.5|UM171作为分子胶水诱导CRL3–HDAC1/2不对称组装降解CoREST
UM171通过同时结合KBTBD4和HDAC1/2,并借助InsP6,形成双分子胶水驱动的E3-新底物复合物。

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IF50.5|UM171与KBTBD4癌症新形态突变的趋同机制
KBTBD4突变通过劫持HDAC1/2活性位点降解CoREST,与分子胶UM171机制趋同。

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IF50.5|DMD突变mRNA降解触发转录适应上调utrophin
DMD无义突变引发的mRNA降解,而非dystrophin蛋白缺失,通过转录适应上调UTRN。

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IF36.1|Cellpose3:一键图像修复提升细胞分割
针对噪声、模糊和欠采样图像,Cellpose3通过优化分割而非像素重建,实现开箱即用的分割提升。

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IF36.1|微镜图像分割基础模型μSAM
微调SAM并加入自动分割解码器,一个模型同时支持交互式与自动分割。

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IF50.5|SCLC神经内分泌细胞电兴奋驱动肿瘤进展
小细胞肺癌NE细胞能像神经元一样放电,且这种电活动直接促进其恶性。

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IF50.5|海马学习形成正交化状态机
海马在学习中逐步将相似感觉输入正交化为任务状态机,CSCG模型唯一复现学习轨迹。

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IF50.5|准弹性中子散射直接观测到塑性冰VII
水在高压高温下存在一种分子位置固定但可快速旋转的塑性冰VII相。

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IF36.1|糖结合荧光探针Rhobo6实现活体细胞外基质免洗成像
一种细胞不可透的小分子染料,可逆结合糖链后荧光增强并红移,实现从体外到活体肿瘤的ECM免洗可视化。

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IF50.5|SKI复合体缺失使9p21.3缺失或MSI-H肿瘤依赖PELO
PELO是9p21.3缺失和MSI-H肿瘤的共同合成致死靶点,由SKI复合体失稳驱动。

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IF50.5|沙门氏菌抗生素清除缓慢主因是饥饿而非持留菌
营养饥饿使整个沙门氏菌群体普遍耐药,而非少数持留菌阻碍清除。

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IF50.5|抗体预防或掩盖猕猴亚临床SIV感染
强效中和抗体虽能延缓病毒血症,但亚临床感染仍可在高抗体水平下发生。

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IF36.1|Foldseek-Multimer:蛋白复合物结构比对加速3-4个数量级
用叠加向量聚类替代链配对穷举,11小时完成570亿对复合物全对全搜索。

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IF50.5|北黑海地区新石器至青铜时代人群基因组史
81例古基因组揭示北黑海地区三波高加索-伏尔加移民浪潮,重塑欧洲史前人群格局。

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IF50.5|印欧语系人群的遗传起源:高加索-伏尔加河下游人群
Yamnaya 祖先约 4000 BCE 形成于 Dnipro-Don 地区,其根源可追溯至 CLV 人群。

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IF50.5|人类下丘脑时空细胞图谱HYPOMAP
433,369个单核转录组+空间转录组,首次系统解析人类下丘脑细胞构成与肥胖遗传关联。