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全部976 基因组与遗传226 神经科学123 其他前沿111 多组学与方法106 肿瘤与免疫99 单细胞与空间85 结构与蛋白质组74 微生物组与感染67 发育与进化50 表观遗传35

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表观遗传2026/05/20

IF50.5｜多巴胺驱动母体大脑持久重塑

生殖经历通过多巴胺依赖的组蛋白多巴胺化重塑海马背侧转录组，持久改变母体行为。

IF50.5｜单分子长读长揭示核小体结构扭曲的普遍性与程序性（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/04/29

IF50.5｜单分子长读长揭示核小体结构扭曲的普遍性与程序性

超过85%的核小体存在DNA可及性扭曲，且这种扭曲受转录因子和表观遗传状态调控。

IF31.7｜组蛋白乙酰化驱动BRD2聚集调控转录起始动力学（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/04/09

IF31.7｜组蛋白乙酰化驱动BRD2聚集调控转录起始动力学

BRD2通过H4乙酰化依赖的聚集维持启动子区Pol II，在BRD4缺失时尤为关键。

IF50.5｜LMO4重分配GATA2启动2型紧急髓系造血（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/03/11

IF50.5｜LMO4重分配GATA2启动2型紧急髓系造血

IL-33诱导LMO4取代FOG1结合GATA2，将GATA因子重分配到BEMP染色质，启动2型髓系造血。

IF31.7｜果蝇合子基因组激活前三维基因组已有序重组（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/02/24

IF31.7｜果蝇合子基因组激活前三维基因组已有序重组

Pico-C揭示果蝇早期胚胎在ZGA前已出现动态染色质环和边界，挑战基因组无序观点。

IF31.7｜瞬时HDAC抑制诱导基因表达与3D基因组折叠的细胞记忆（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/02/04

IF31.7｜瞬时HDAC抑制诱导基因表达与3D基因组折叠的细胞记忆

一次短暂的组蛋白去乙酰化酶抑制，能在胚胎干细胞中留下持久的转录与染色质构象记忆。

IF31.7｜遗传与环境如何分别塑造人类免疫细胞表观基因组（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/01/27

IF31.7｜遗传与环境如何分别塑造人类免疫细胞表观基因组

单细胞甲基化+ATAC揭示暴露与基因型对免疫细胞表观基因组的差异化调控。

IF50.5｜应激通过组蛋白H3泛素化调控异染色质遗传（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2026/01/07

IF50.5｜应激通过组蛋白H3泛素化调控异染色质遗传

Raf1DDB2作为限速因子，通过H3K14ub驱动异染色质自传播，连接NMD与TOR信号通路，使细胞适应环境压力。

IF31.7｜小鼠甲基化组图谱揭示儿童癌症模型亚型特异性拷贝数变异（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/12/11

IF31.7｜小鼠甲基化组图谱揭示儿童癌症模型亚型特异性拷贝数变异

106个儿童实体瘤小鼠模型的甲基化组图谱，发现肿瘤类型和驱动基因特异的拷贝数变异，且与人类肿瘤存在同线性。

IF31.7｜真核生物6mA甲基化广泛存在且与转录激活相关（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/11/18

IF31.7｜真核生物6mA甲基化广泛存在且与转录激活相关

6mA在真核生物中并非罕见，而是与转录激活和H3K4me3共定位的古老表观标记。

IF31.7｜CTCF与cohesin在基因调控中的架构与非架构功能（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/11/18

IF31.7｜CTCF与cohesin在基因调控中的架构与非架构功能

急性去除cohesin或CTCF会失调数百个基因，但机制截然不同。

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表观遗传2025/10/29

IF31.7｜单基因位点表观编辑双向调控记忆表达

在记忆痕迹细胞中精准编辑Arc启动子，即可增强或削弱记忆。

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表观遗传2025/10/16

IF31.7｜活细胞中诱导型黏连蛋白环挤出轨迹的表征

TACL系统实现基因组特定位点黏连蛋白环挤出的可控激活，揭示复杂环网络与转录抑制。

IF31.7｜p300/CBP降解清除H2B乙酰化，抑制前列腺癌增强子成瘾（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/10/03

IF31.7｜p300/CBP降解清除H2B乙酰化，抑制前列腺癌增强子成瘾

双靶点PROTAC降解p300/CBP，彻底清除H2BNTac，比溴结构域抑制剂更强效抑制前列腺癌。

IF31.7｜DNA甲基化与基因组变异协同驱动NSCLC演化（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/09/10

IF31.7｜DNA甲基化与基因组变异协同驱动NSCLC演化

表观遗传与遗传变异并非独立，而是通过剂量补偿和染色质变构协同塑造肺癌演化。

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表观遗传2025/09/03

IF50.5｜空间同时测DNA甲基化和转录组的新技术

同一张组织切片上，同时拿到全基因组甲基化和转录组空间图谱，分辨率接近单细胞。

IF31.7｜精确调控BRG1剂量揭示mSWI/SNF剂量敏感特征（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/08/22

IF31.7｜精确调控BRG1剂量揭示mSWI/SNF剂量敏感特征

BRG1结合呈线性，但染色质可及性与转录呈缓冲响应，增强子活性决定剂量敏感性。

IF31.7｜人类皮下脂肪组织单细胞DNA甲基化与三维基因组图谱（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/08/20

IF31.7｜人类皮下脂肪组织单细胞DNA甲基化与三维基因组图谱

脂肪细胞低甲基化、髓系细胞高甲基化，且脂肪细胞短程互作富集，共同塑造腹部肥胖遗传风险。

IF31.7｜NKX2-1通过表观遗传与3D染色质重塑驱动前列腺癌神经内分泌转分化（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/07/21

IF31.7｜NKX2-1通过表观遗传与3D染色质重塑驱动前列腺癌神经内分泌转分化

FOXA2诱导NKX2-1，二者协同重塑增强子并激活p300/CBP，推动前列腺癌向NEPC转化。

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表观遗传2025/06/04

IF50.5｜ATRX缺失破坏结肠谱系保真驱动转移

ATRX缺失使结直肠癌细胞失去结肠身份，获得间质与鳞状样可塑性，促进转移。

IF31.7｜KDM4C抑制经CTSL剪切H3阻断基底样乳腺癌生长（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/06/02

IF31.7｜KDM4C抑制经CTSL剪切H3阻断基底样乳腺癌生长

KDM4C抑制通过GRHL2甲基化招募CTSL剪切H3，引发氧化应激和肿瘤抑制。

IF50.5｜LSD1与GSK3双抑制协同诱导AML分化（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/04/16

IF50.5｜LSD1与GSK3双抑制协同诱导AML分化

同时抑制LSD1和GSK3可重编程转录网络，协同诱导AML细胞分化并抑制WNT通路。

IF50.5｜疟原虫染色质重塑酶PfSnf2L调控阶段转换（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/02/19

IF50.5｜疟原虫染色质重塑酶PfSnf2L调控阶段转换

PfSnf2L通过精准控制启动子核小体定位，驱动疟原虫按时序转录并决定配子体形成。

IF50.5｜母源X染色体损害雌性小鼠认知并加速大脑衰老（原文图，详见文章页署名）

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表观遗传2025/01/22

IF50.5｜母源X染色体损害雌性小鼠认知并加速大脑衰老

母源X染色体通过沉默认知相关基因，损害雌性小鼠认知并加速海马衰老。