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IF50.5｜TCF1与LEF1维持B-1a细胞稳态及调节功能（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/20

IF50.5｜TCF1与LEF1维持B-1a细胞稳态及调节功能

TCF1–LEF1驱动B-1a细胞干性与IL-10产生，缺失导致过度增殖和调节功能丧失。

IF50.5｜STING通过ZBP1驱动不依赖TNFR1的坏死性凋亡（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/20

IF50.5｜STING通过ZBP1驱动不依赖TNFR1的坏死性凋亡

STING激活上调ZBP1和MLKL，形成独立于TNFR1/FADD的坏死性凋亡复合物，驱动致死性皮炎和SAVI。

IF50.5｜正交细胞因子受体重塑T细胞命运与抗肿瘤功能（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/13

IF50.5｜正交细胞因子受体重塑T细胞命运与抗肿瘤功能

利用正交IL-2系统强制γc与非天然受体配对，将T细胞重编程为多种新状态，包括髓系样和干细胞样T细胞。

IF58.7｜淋巴结靶向mKRAS疫苗在胰腺癌和结直肠癌中的1期试验最终结果（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/11

IF58.7｜淋巴结靶向mKRAS疫苗在胰腺癌和结直肠癌中的1期试验最终结果

ELI-002 2P诱导的mKRAS特异性T细胞反应强度与临床获益显著相关。

肿瘤与免疫2025/08/01

IF58.7｜KEYNOTE-426五年随访：免疫联合靶向治疗晚期肾癌的疗效与生物标志物

帕博利珠单抗联合阿昔替尼持续优于舒尼替尼，T细胞炎症基因表达谱可预测免疫联合治疗获益。

IF50.5｜抑制ACLY重塑肿瘤免疫微环境并抑制MASH相关肝癌（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/07/30

IF50.5｜抑制ACLY重塑肿瘤免疫微环境并抑制MASH相关肝癌

靶向肝细胞ACLY可促进B细胞浸润和三级淋巴结构形成，显著抑制MASH-HCC。

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肿瘤与免疫2025/07/30

IF50.5｜呼吸道病毒感染唤醒肺内休眠乳腺癌细胞

流感或新冠感染后，肺内休眠癌细胞被唤醒并大量增殖，IL-6和CD4+ T细胞是关键推手。

IF50.5｜mTOR瞬时失活APC/C促糖酵解驱动细胞周期进入（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/07/30

IF50.5｜mTOR瞬时失活APC/C促糖酵解驱动细胞周期进入

细胞进入周期时，mTOR磷酸化CDH1使APC/C短暂失灵，换来一过性糖酵解脉冲。

IF31.7｜DNA测序高通量解析免疫肽组揭示癌症抗原呈递规律（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/07/28

IF31.7｜DNA测序高通量解析免疫肽组揭示癌症抗原呈递规律

ESCAPE-seq平台一次性评估7.5万个肽-HLA组合，发现跨人群共享的肿瘤新抗原。

肿瘤与免疫2025/07/09

IF58.7｜微调病理基础模型实现肺癌EGFR突变计算生物标志物

大规模真实世界数据验证AI病理模型，前瞻性试验减少43%快速分子检测需求。

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肿瘤与免疫2025/07/04

IF31.7｜CDS2是间充质样癌症的合成致死靶点

CDS1低表达使约半数癌症依赖CDS2，敲除CDS2可致肿瘤细胞凋亡。

IF50.5｜E-cadherin缺失通过ERα-GRPR轴驱动女性黑色素瘤转移（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/06/11

IF50.5｜E-cadherin缺失通过ERα-GRPR轴驱动女性黑色素瘤转移

女性黑色素瘤转移的关键通路被锁定，GRPR拮抗剂可显著抑制肺转移。

IF58.7｜原发性硬化性胆管炎中的EBV特异性T/B细胞应答（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/06/11

IF58.7｜原发性硬化性胆管炎中的EBV特异性T/B细胞应答

大规模免疫组库分析揭示PSC患者存在针对EBV的异常扩增T/B细胞应答。

IF50.5｜SP140通过抑制RESIST调控干扰素mRNA稳定性（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/06/11

IF50.5｜SP140通过抑制RESIST调控干扰素mRNA稳定性

SP140不直接抑制Ifnb1转录，而是通过抑制RESIST来降低Ifnb1 mRNA稳定性。

IF31.7｜染色体碎裂驱动21号染色体扩增，DYRK1A过表达成为MPN急变期可靶向弱点（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/06/09

IF31.7｜染色体碎裂驱动21号染色体扩增，DYRK1A过表达成为MPN急变期可靶向弱点

BP-MPN中chr.21amp通过DYRK1A过表达驱动DNA修复缺陷和JAK-STAT激活，成为预后标志物和治疗靶点。

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肿瘤与免疫2025/06/02

IF31.7｜CTC簇系统发育推断揭示克隆异质性

循环肿瘤细胞簇并非单克隆，而是由不同肿瘤克隆混合组成。

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肿瘤与免疫2025/05/14

IF50.5｜骨髓微环境牛磺酸驱动白血病糖酵解

肿瘤微环境来源的牛磺酸通过TAUT激活mTOR，促进白血病干细胞糖酵解和疾病进展。

肿瘤与免疫2025/04/29

IF58.7｜felzartamab对肾移植抗体介导排斥反应分子表型的影响

抗CD38单抗felzartamab可抑制ABMR分子活性，但停药后分子复发几乎普遍，却仍能减缓远期损伤轨迹。

IF50.5｜PIKfyve脂质代谢是胰腺癌KRAS–MAPK抑制的合成致死靶点（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/04/23

IF50.5｜PIKfyve脂质代谢是胰腺癌KRAS–MAPK抑制的合成致死靶点

PIKfyve抑制迫使胰腺癌依赖从头脂质合成，与KRAS–MAPK抑制剂联用可消除肿瘤。

肿瘤与免疫2025/04/23

IF58.7｜CMV血清状态与抗PD-1疗效及免疫毒性延迟相关

CMV感染或可改善黑色素瘤抗PD-1单药生存，并降低严重免疫相关不良事件风险。

IF50.5｜线粒体代谢维持DNMT3A-R882突变克隆性造血（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/04/16

IF50.5｜线粒体代谢维持DNMT3A-R882突变克隆性造血

DNMT3A-R882突变造血干祖细胞依赖OXPHOS，二甲双胍可特异性抑制其克隆扩增。

IF31.7｜高危神经母细胞瘤化疗后肿瘤微环境重塑的单细胞多组学图谱（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/04/14

IF31.7｜高危神经母细胞瘤化疗后肿瘤微环境重塑的单细胞多组学图谱

化疗诱导巨噬细胞扩增并分泌HB-EGF激活肿瘤细胞ERBB4-ERK通路，促进耐药。

IF50.5｜生发中心B细胞在克隆爆发期短暂关闭超突变以维持亲和力（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/03/19

IF50.5｜生发中心B细胞在克隆爆发期短暂关闭超突变以维持亲和力

生发中心B细胞在快速克隆扩增时暂停体细胞超突变，避免有害突变累积，从而保住高亲和力。

IF50.5｜TGFβ连接EBV与儿童多系统炎症综合征（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/03/12

IF50.5｜TGFβ连接EBV与儿童多系统炎症综合征

MIS-C患儿TGFβ升高抑制T细胞杀伤，导致EBV再激活和全身炎症。