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全部976 基因组与遗传226 神经科学123 其他前沿111 多组学与方法106 肿瘤与免疫99 单细胞与空间85 结构与蛋白质组74 微生物组与感染67 发育与进化50 表观遗传35

IF50.5｜肠道SFB诱导TH17细胞转分化为TH1样细胞增强PD-1疗效（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2026/01/14

IF50.5｜肠道SFB诱导TH17细胞转分化为TH1样细胞增强PD-1疗效

肠道共生菌SFB特异性TH17细胞迁移至肿瘤并转分化为TH1样细胞，重塑肿瘤微环境，增强抗PD-1疗效。

IF31.7｜NPM1通过抑制核糖体应激与p53激活支持WNT驱动肿瘤发生（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/12/18

IF31.7｜NPM1通过抑制核糖体应激与p53激活支持WNT驱动肿瘤发生

NPM1缺失引发核糖体暂停和整合应激反应，经p53抑制WNT驱动的过度增殖与肿瘤起始。

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肿瘤与免疫2025/12/17

IF50.5｜肝脏瞬时表达免疫因子逆转老年免疫衰退

用mRNA让肝脏临时生产DLL1、FLT3L和IL-7，可恢复老年小鼠的T细胞新生与抗肿瘤免疫。

IF50.5｜CD8+ T细胞干性先于HIV病毒血症控制（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/12/01

IF50.5｜CD8+ T细胞干性先于HIV病毒血症控制

干预前HIV特异性CD8+ T细胞干性、增殖和杀伤能力，预示bNAb治疗后能否持久控制病毒。

IF50.5｜杂合CCR5Δ32移植后HIV-1持续缓解超6年（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/12/01

IF50.5｜杂合CCR5Δ32移植后HIV-1持续缓解超6年

第二例柏林病人：无纯合CCR5Δ32供体，移植后停药6年仍无病毒反弹。

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肿瘤与免疫2025/11/28

IF58.7｜HIF2抑制剂逆转肾癌恶病质与高钙血症

PTHrP是HIF2直接靶基因，驱动肾癌恶病质，HIF2抑制剂可快速逆转。

IF50.5｜PD-1抑制轴维持高亲和力干细胞样CD8+ T细胞（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/11/26

IF50.5｜PD-1抑制轴维持高亲和力干细胞样CD8+ T细胞

PD-1不仅是刹车，更是高亲和力抗肿瘤干细胞样T细胞的保护伞。

IF50.5｜临床样本中肿瘤反应性异型CD8 T细胞簇的分离与功能解析（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/11/19

IF50.5｜临床样本中肿瘤反应性异型CD8 T细胞簇的分离与功能解析

从黑色素瘤转移灶中直接分离的CD8 T细胞-肿瘤/APC异型簇，富集肿瘤反应性T细胞，杀伤活性提升9倍。

IF50.5｜肝小叶分区决定突变β-catenin的成瘤潜能（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/11/19

IF50.5｜肝小叶分区决定突变β-catenin的成瘤潜能

WNT驱动肝癌需要先摆脱zone 3分化命运，再激活IGFBP2–mTOR–CCND1促增殖通路。

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肿瘤与免疫2025/11/05

IF31.7｜结直肠癌进化中表观驱动的早期免疫逃逸

免疫逃逸在结直肠癌形成之初即已发生，表观遗传改变沉默新抗原和抗原呈递基因。

IF31.7｜CRISPR筛选揭示PTGES3直接调控雄激素受体功能（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/11/05

IF31.7｜CRISPR筛选揭示PTGES3直接调控雄激素受体功能

PTGES3直接结合AR并稳定其蛋白，是克服前列腺癌AR靶向治疗耐药的潜在靶点。

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肿瘤与免疫2025/11/05

IF50.5｜抗孕激素重塑乳腺基质并抑制祖细胞活性

12周醋酸乌利司他治疗降低乳腺密度、胶原组织与硬度，并抑制管腔祖细胞活性。

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肿瘤与免疫2025/10/30

IF31.7｜转录因子切换驱动胰腺癌亚型特异性进展

HNF4G主导原发瘤生长，FOXA1在转移阶段被释放，驱动转移基因表达。

IF50.5｜新辅助免疫治疗在pMMR结肠癌中的应答与生物标志物（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/10/20

IF50.5｜新辅助免疫治疗在pMMR结肠癌中的应答与生物标志物

26%的pMMR结肠癌患者对新辅助双免疫治疗产生深度病理应答，且ctDNA清除与应答密切相关。

IF50.5｜皮肤毛细血管周围巨噬细胞丢失驱动血管老化（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/10/15

IF50.5｜皮肤毛细血管周围巨噬细胞丢失驱动血管老化

毛细血管相关巨噬细胞随年龄选择性丢失，导致血管修复受损和组织灌注下降。

IF58.7｜ROME试验：基因组匹配治疗改善晚期实体瘤疗效（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/09/29

IF58.7｜ROME试验：基因组匹配治疗改善晚期实体瘤疗效

随机II期ROME试验显示，基于MTB的精准治疗显著提高ORR并延长PFS。

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肿瘤与免疫2025/09/24

IF50.5｜饮食强化多胺耗竭重编程神经母细胞瘤

无脯氨酸精氨酸饮食联合DFMO，通过密码子偏好性翻译重编程诱导肿瘤分化。

IF50.5｜CRISPR 筛选发现 RHOG 敲除增强 CAR T 细胞疗效（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/09/24

IF50.5｜CRISPR 筛选发现 RHOG 敲除增强 CAR T 细胞疗效

CELLFIE 平台系统筛选出 RHOG 与 FAS 双敲除，显著提升 CAR T 细胞抗肿瘤能力。

IF58.7｜新辅助双特异性抗体tobemstomig在III期黑色素瘤中的疗效与安全性（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/09/24

IF58.7｜新辅助双特异性抗体tobemstomig在III期黑色素瘤中的疗效与安全性

靶向PD-1/LAG-3的双特异性抗体tobemstomig病理缓解率与nivolumab+ipilimumab相当，但安全性显著更优。

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肿瘤与免疫2025/09/10

IF50.5｜小细胞肺癌劫持神经元突触信号促生长

SCLC细胞可与神经元形成功能性突触，并依赖谷氨酸信号获得增殖优势。

IF58.7｜N2M2伞式试验：替西罗莫司联合放疗治疗mTOR通路激活的胶质母细胞瘤（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/09/05

IF58.7｜N2M2伞式试验：替西罗莫司联合放疗治疗mTOR通路激活的胶质母细胞瘤

分子匹配靶向治疗在胶质母细胞瘤中首次通过伞式试验证实疗效，替西罗莫司组PFS-6达39.1%。

IF50.5｜机械挤压通过HMGB2重塑染色质驱动黑色素瘤表型转换（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/27

IF50.5｜机械挤压通过HMGB2重塑染色质驱动黑色素瘤表型转换

肿瘤微环境的机械力通过上调HMGB2，将黑色素瘤细胞从增殖态推向侵袭态。

IF31.7｜ERG驱动前列腺癌起始依赖基底细胞亚群及KMT2A/DOT1L（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/26

IF31.7｜ERG驱动前列腺癌起始依赖基底细胞亚群及KMT2A/DOT1L

ERG致癌活性藏于罕见基底细胞，需KMT2A和DOT1L表观酶协同。

IF50.5｜轴突损伤是胶质母细胞瘤进展的可靶向驱动因素（原文图，详见文章页署名）

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肿瘤与免疫2025/08/20

IF50.5｜轴突损伤是胶质母细胞瘤进展的可靶向驱动因素

早期胶质瘤细胞在白质中诱导轴突损伤，触发Wallerian变性，进而促进肿瘤进展。