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高分期刊文献的中文解读，带原文图。按公众号体拆开：背景、问题、路线、亮点、数据和代码。 原文来自开放获取论文，文末标注作者、DOI 与许可，详见版权声明。
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IF50.5｜多尺度足迹揭示顺式调控元件组织规律
PRINT+seq2PRINT从染色质可及性中解码TF与核小体动态，追踪分化与衰老中的调控结构变化。
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IF31.7｜Kmt2c/d缺失重塑尿路上皮染色质并促癌
Kmt2c/d丢失使正常尿路上皮进入促癌预备状态，并暴露EGFR抑制剂治疗窗口。
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IF50.5｜组蛋白单胺化双向动态调控神经节律
TG2不仅写入组蛋白单胺化，还能擦除和交换，H3Q5组胺化通过拮抗WDR5调控昼夜节律。
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IF50.5｜核小体纤维拓扑引导转录因子结合增强子
转录因子组合不是随机搜索增强子，而是沿着核小体纤维上的“路标”定向移动。
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IF50.5｜脂肪组织在减重后保留肥胖的表观遗传记忆
减重后脂肪细胞仍保留肥胖时的表观遗传标记，导致体重反弹加速。
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IF50.5｜SWR1通过核小体翻转实现动力学校对与持续交换
SWR1复合物让核小体在结合状态下翻转，从而持续交换两个H2A–H2B二聚体并校对组蛋白身份。
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IF31.7｜ISWI亚基系统评估揭示NURF为CTCF创造局部染色质可及性
NURF复合物通过局部重塑核小体，为CTCF结合创造染色质可及性。
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IF50.5｜TET2氧化RNA m5C调控染色质状态与白血病发生
TET2通过氧化逆转座子RNA上的m5C，拮抗MBD6介导的H2AK119ub去泛素化，维持染色质关闭。
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IF50.5｜piRNA通路精准甲基化依赖SPOCD1-SPIN1双重认证
SPOCD1与SPIN1的互作是年轻LINE1元件甲基化的先决条件，构成piRNA通路的第二道认证。
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IF31.7｜NSD2是驱动前列腺癌AR/FOXA1新增强子体的必需亚基
NSD2异常表达使AR结合嵌合半基序，重编程前列腺癌增强子，成为治疗新靶点。
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IF50.5｜DNA甲基化决定星形胶质细胞干性
星形胶质细胞与神经干细胞转录组相似，但甲基化组截然不同，缺血损伤可重编程甲基化组获得干性。